Month: September 2024

Repurposed drugs. Ou “médicaments repositionnés”. L’hystérie covidémentielle a popularisé ce principe (oui, le Covid a eu des avantages).

On se souvient tous de Didier Raoult utilisant l’hydroxychloroquine contre le virus alors qu’elle est prescrite contre la malaria et certains rhumatismes inflammatoires.

La pharmacopée (moderne, chinoise) contient des gazillons de molécules… dont les propriétés n’ont pas été toutes systématiquement testées/étudiées/cataloguées.

Autre avantage : on connaît les posologies tolérées et les éventuels effets secondaires (par définition puisqu’elles sont anciennes). Et enfin, autre avantage… elles ne coûtent rien.

On utilise l’hydroxychloroquine depuis des décennies, voilà pourquoi quand les autorités françaises ont subitement déclaré en 2020 que ce médicament était très dangereux (en instrumentalisant des études bidonnées, voir le Lancetgate)… Raoult et les vrais médecins éclatèrent de rire.

En ce qui concerne le cancer, on assiste au même mouvement. Des scientifiques ont compris qu’il valait mieux D’ABORD tester l’existant AVANT de développer des nouvelles molécules (ce qui prend des décennies, du moins quand on est sérieux et qu’on ne prétend pas créer un pseudo “vaccin” basé sur une nouvelle technologie génétique en moins d’un an… suivez mon regard couillonaviral…).

Je signale ainsi le PDF du livre (215 pages) “Cancer care : The role of repurposed drugs and metabolic interventions in treating cancer“, du docteur Paul Merik (il est également dispo sur Amazon en version papier).

De quoi s’agit-il ?

D’une liste de produits repositionnés contre le cancer, avec pour chacun un exposé de la littérature scientifique disponible, ses mécanismes antitumoraux, les éventuels tests cliniques (mais oui, il y en a !), les posologies etc.

C’est un travail fondamental car il met en lumière un fait peu connu : il existe des CENTAINES d’études dédiées à ces molécules et leurs actions contre le cancer.

P.Marik s’appuie ainsi sur 1 201 références !

Je reformule : dans un océan de bidonnages, de tests farfelus, d’articles foireux voire frauduleux, de pseudos médecins, de corruption… il existe encore de véritables scientifiques qui bossent vraiment…

Ces effets peuvent être classés en 4 groupes :

• rétablir l’apoptose (mort cellulaire)
• action sur le micro environnement tumoral afin de rétablir les fonctions immunitaires
• limiter l’angiogénèse (formation de nouveaux vaisseaux sanguins) et la progression métastatique
• inhiber les cellules cancéreuses souche

Le docteur Marik fait la distinction entre les molécules “fortement recommandées“, celles avec des effets plus faibles et enfin celles controversées (comprendre manque de preuves).

Dans le premier groupe on trouve :

• vitamine D
• mélatonine
• thé vert
• metformine (contre le diabète)
• curcumine
• mebendazole/ fenbendazole/albendazole (antiparasitaires)
• ivermectine (antiparasitaire)
• acides gras Oméga 3 (exemple : l’huile de foie de morue de grand-mère)
• berbérine (réduction glycémie)
• atorvastatine (statine, contre cholestérol)
• disulfirame (contre l’alcoolisme)
• cimétidine (antihistaminique)
• gui (la plante)
• ashwagandha (ginseng indien)
• sildenafil (et ses dérivés, eh oui… le bon vieux Viagra contre les troubles de l’érection !)
• itraconazole (antifongique)

Prenons un exemple frappant : le disulfirame… utilisé contre l’alcoolisme.

C’est quoi le rapport avec la choucroute cancéreuse ? ! 😉

Je cite :

Its anti-tumor effect has been reported in many preclinical studies and recently on seven types of cancer in humans: non-small cell lung cancer (NSCLC), liver cancer, breast cancer, prostate cancer, pancreatic cancer, glioblastoma (GBM) and melanoma and has a successful breakthrough in the treatment of NSCLC and GBM. (747)

 

Anticancer pathways and mechanisms

DSF inhibits NF-kB signaling, proteasome activity, and aldehyde dehydrogenase (ALDH) activity. It induces endoplasmic reticulum (ER) stress and autophagy and has been used as an adjuvant therapy with irradiation or chemotherapy drugs. DSF not only kills the normal cancer cells but also targets cancer stem cells. (748) Disulfiram binds to nuclear protein localization protein 4 (NPL4), induce its immobilization and dysfunction, ultimately leading to cell death. The cytotoxicity of DSF depends on copper (Cu). (749) DSF penetrates cancer cells and chelates Cu intracellularly. Compared with normal tissues, many cancers exhibit higher levels of
intracellular Cu (2–3 fold). (750) Copper plays a crucial role in redox reactions and triggers the generation of reactive oxygen species (ROS). DSF/Cu is a strong inducer of ROS production and an effective proteasome inhibitor, resulting in the inhibition of NF-κB. NF-κB is an ROS-induced transcription factor with strong anti-apoptotic activity, which in turn reduces the pro-apoptotic effect of ROS. (749, 751) DSF/Cu simultaneously activate the ROS-JNK pro-apoptotic pathway and downregulate anti-apoptotic pathways such as NF-kB signaling. (752)

 

The activation of executioner caspases, such as an increased ratio of Bax and Bcl2 proteins, indicated that the intrinsic apoptotic pathway may be involved in DSF/Cu-induced apoptosis. (753) As a bivalent metal ion chelator, DSF has been considered to form a complex with Cu (DSF/Cu), which is more readily taken up by cells and exerts cytotoxic effects on a variety of cancer cells while sparing normal cells. When chelated with copper, DSF down-regulates the expression of several genes involved in DNA repair pathways.

 

Recently, an increasing number of clinical trials have verified the hypothesis that the binding of disulfiram or its metabolites to copper produces antitumor effects. In a study of head and neck squamous cell carcinoma, a DSF/Cu injection markedly inhibited tumor growth at a
concentration of 50 mg/kg, while DSF alone showed limited efficacy compared to DSF in combination with copper. (754) DSF ultimately exerted inhibitory effects on head and neck carcinoma cell lines mainly by inducing autophagic cell death and inhibited tumor progression in xenograft model. DSF shows cytotoxicity towards several model cancer cell lines in vitro, including breast, lung, pancreatic, prostate, liver, and ovarian cancer, as well as acute myeloid leukemia, glioblastoma and melanoma, effectively inducing apoptosis in cancer cells.

 

For example, DSF inhibits the growth of temozolomide-resistant glioblastoma (GBM) cells, (IC90 = 100 nM), but does not affect normal human astrocytes. These classically temozolomide-resistant cells were sensitive to 500 nM DSF, a sufficient concentration to suppress tumor cell growth over 72 h, and the self-renewal ability of these cells was also completely inhibited. (755, 756) Tumor-associated macrophages (TAM) affect tumor progression and resistance to chemotherapeutic agents. FROUNT is highly expressed in macrophages, and its myeloid-specific deletion impairs tumor growth. Further, DSF acts as a potent inhibitor of FROUNT and decreases macrophage tumor-promoting activity. (757) In preclinical studies, when administered in combination with other conventional therapies, DSF exerts a synergetic therapeutic effect on cancer.

 

According to in vivo studies, the activities of chemotherapeutic drugs such as cisplatin, temozolomide cyclophosphamide, 5-fluorouracil,
sunitinib and auranofin are all potentiated by DSF. (747)

 

Clinical studies
In a double blind trial, 64 women with breast cancer were treated with sodium ditiocarb (diethyldithiocarbamate) or a placebo. (758) After 6 years, a significantly higher overall survival rate was observed in the ditiocarb group than in the placebo group (81 vs 55%, respectively).

The disease-free survival rates were 76 and 55% in the ditiocarb and placebo groups, respectively. Ditiocarb is the main DSF metabolite in the human body that contributes to its mechanism of action.

 

In a phase IIb clinical trial the addition of DSF to a combination regimen of cisplatin and vinorelbine was well tolerated and appeared to prolong survival in patients with newly diagnosed non-small cell lung cancer. (759) The addition of DSF plus copper to temozolomide appears to prolong the disease-free survival in patients with glioblastoma. (760-762)

 

Types of cancers disulphiram may be beneficial for
DSF may be beneficial in the following cancers: breast, lung, pancreatic, prostate, liver, and ovarian cancer, as well as acute myeloid leukemia, glioblastoma, and melanoma. DSF and copper may have a particular role in patients with glioblastoma. (747, 749)

 

Dosing and cautions
DSF is inexpensive, and its tolerability and safety have been demonstrated over years of clinical experience with many patients. DSF is generally administered at a dose of 80 mg three times a day or 250 mg once daily, which appears to be the maximal tolerable dose. (760, 762) Copper at a dose of 2 mg three times a day should be added. (761)

Quels sont les oncologues qui sont au courant de tous ces travaux ? De toutes ces PREUVES qui s’accumulent ?

Ces clowns qui achèvent les malades à grandes lampées de “chimios” sont trop occupés -contre du pognon et des avantages- à promouvoir les “nouveaux protocoles”  de Big Pharma, comprendre des poisons toujours aussi mortels, mais légèrement différents.

Dernier point important : derrière cette littérature scientifique… il y a des malades qui UTILISENT ces molécules et AVEC SUCCES (en plus des traitements classiques ou pas).

Et ce mouvement prend de l’ampleur… Cela se voit sur plusieurs groupes Facebook (ou via de nombreux livres publiés).

Là encore, on mesure mal les effets bénéfiques du… Covid ! (certains individus ont enfin compris la nullité crasse de la plupart des médecins et la corruption insensée qui pollue Big Pharma).

Faites l’effort de lire ce bouquin, faites le tourner. Prenez le pouvoir sur votre santé !

Aux débiles mentaux qui vous traitent de “charlatan” opposez… la “science” !

La vraie, celle des scientifiques besogneux…

J’insiste : on doit être optimiste.

Des gens sérieux bossent dans l’ombre. Ils progressent. A la fois sur les traitements et la compréhension de la maladie, sa nature, ses mécanismes (car dans le cas du cancer, la théorie officielle des mutations ADN est mise en échec depuis six décennies).